Diabète sucré chez le chien  
    

	Diabète sucré est une maladie endocrinienne la plus fréquente chez les chiens. Il s’agit d’une défaillance du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides à cause d’un manque d’insuline absolue oubien relatif. Le diabète sucré apparaît surtout chez les chiens âgés de 7 à 9 ans, les femelles sont deux fois plus souvent atteintes que les mâles.   En 1869, le pathologiste allemand Paul Langerhans a découvert les cellules endocrines du pancréas, qui sont nommées d’après lui. Ces cellules produisent l’insuline. Les cellules de Langerhans représentent environ 1-2% de la masse entière du pancréas et elles forment plusieurs îlots. Le pancréas des humains contient environ 1 million de ces îles avec un poids total de 1-1.5g, donc chaque île se composent de 1000 cellules. Une île est formée de différentes types de cellule, qui sécrètent des hormones et des neurotransmetteurs. Les cellules alpha sécrètent le glucagon (est également synthétisé dans les intestins proximaux), les cellules bêta l’insuline et d’autres et les cellules delta synthétisent la somatostatine (est également synthétisée dans l’hypothalamus, moelle épinière et les intestins). Chez un individu sain, les îlots de Langerhans s’influencent respectivement par un chemin de paracrine et d’ endocrine. L’insuline active / inhibe les cellules b et elle inhibe la sécrétion des cellules a. Le glucagon active les cellules β ainsi que les cellules d. La somatostatine inhibe la sécrétion de glucagon ainsi que la libération de l’insuline. La stimulation de la sécrétion d’insuline est provoquée par une augmentation du niveau de la glucose sanguine ainsi que par des acides aminés, d’acétylcholine, des différentes hormones entériques (par ex. gastrine, Sécrétine, glucagon), les stimulateurs β -adrénergiques et des sulfonylurées. L’insuline libérée s’attache aux récepteurs spécifiques sur les cellules et elle permet aux cellules   l’absorption de glucose. Pas tous les tissus du corps dépendent de la même façon de l’insuline pour l’absorption de glucose   (« Uptake ») . Des études ont démontrées, que le cerveau (des parties de l’hypothalamus exclues) , les tubulis des reins, la muqueuse des intestins ainsi que les érythrocytes ne sont pas dépendant de l’insuline pour qu’ils puissent absorber la glucose. Les muscles striées, le muscle du cœur, le tissu gras, les leucocytes, l’hypophyse, le tissu mammaire, les fibroblastes, l’aorte et les cellules α du pancréas sont dépendant de l’insuline. L’insuline développe des effets anaboliques, cela signifie qu’elle élève le métabolisme de l’utilisation de glucose de la cellule par une oxydation de glucose augmentée, de déposition de glycogène et par la formation de gras provenant des hydrates de glucides. Par contre, un manque d’insuline provoque un métabolisme catabolique. Celui-là se manifeste avec un gluconéogenèse et un rendement de protéine ainsi qu’une évacuation de gras augmentée avec la production des corps cétoniques ci-après.   Excès d’insuline (effet anabolique) Manque d’insuline (effet catabolique)   • Oxydation de glucose  • Glycogènes  • Lipogenèse  • Gluconéogenèse • Glykogenolyse  • Lipolyse   synthèse de protéine diminué       En référence à la médecine humaine, on différentie deux formes de diabètes.

	Diabète sucré de type 1
	Ce type est la forme la plus fréquente de diabète chez le chien. Il résulte d’un manque d’insuline absolue provenant de la destruction des cellules b dans les îles de Langerhans. Cette destruction peut être provoquée par un pathogenèse idiopathique ou auto-immunitaire. Une thérapie avec l’insuline est absolument inévitable. On peut dépister chez environ 50% des chiens ayant un diabète de type 1 des anticorps contre des cellules b. D’autres déclics pour un diabète sucré de type 1 peuvent être des infections ainsi qu’une disposition génétique est soupçonnée. Chez les races Beagle, Retriever, Caniche, Puli, Springer Spaniel, Pinscher nain, Westhighland White- et Cairn Terrier.

	Diabète secondaire
	La diabète sucré secondaire se développe par la suite d’une maladie primaire, qui provoque une destruction des cellules b (pancréatite, néoplasie) en combinaison , resp. en outre d’une résistance d’insuline (syndrome de Cushing, hypothyréose, excès de STH induite par progestérone= diabète des chaleur). En plus, le diabète secondaire peut également être provoqué iatrogène par des médicaments diabétogènes (glucocorticoïdes, progestagènes). Insulino-dépendant

	Les paramètres importants pour le diagnostic
	Si un patient montre les symptômes « classiques » d’un diabète sucré (polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids), le soupçon peut être confirmé par différents paramètres sanguins.   Glucose sanguin Les plus fréquentes sources d’une hyperglycémie (référence de 3.05 - 6.1 mmol/l) chez le chien sont : Diabète sucré, hypercorticisme, ainsi que le traitement avec des médicaments diabétogènes (glucocorticoïdes, progestagènes, diurétiques thiazidiques, megestrolacetat). Si un hypercorticisme et le traitement avec des médicaments ci-dessus sont exclues, un diabète est presque confirmé chez le chien, parce qu’une hyperglycémie provenant du stress se développe rarement chez le chien contrairement au chat.   Il faut quand même se rendre compte d’une phéochromocytome, une pancréatite, une néoplasie du pancréas exocrine ainsi qu’une défaillance rénale respectivement si la chienne se trouve en dioeustrus. Si les patients ne sont pas mis à jeun, il faut peut être refaire le test à cause d’une augmentation de glucose postprandial. Important : pour faire analyser la valeur de glucose, il faut absolument utiliser un tube avec un inhibiteur de glycolyse (fluorure d’oxalate, fluorure de sodium), qui inhibe la désassimilation de glucose par les érythrocytes (105 par heure). Si on a pas de tube approprié, on peut également centrifuger le sérum deux fois, pour partager les cellules du sérum.   Dépistage de fructosamines Les fructosamines sont des protéines du sérum glycolyse. Une augmentation supérieur à la valeur de référence (> 374umol/l) devrait être atteint après 2-3 semaines quand la valeur du glucose sanguin est en constante augmentation. La concentration dans le sang ne dépend pas de l’alimentation, ni de la lipémie, ni des autres maladies primaires (maladies du foie, des reins, des néoplasies, une hypothyréose, le Cushing). Des échantillons hémolytiques provoquent des valeurs faussement augmentées. La concentration de fructosamine reste relativement stable pendant plus que 5 jours, s’il y a des fluctuations de température entre +4°C et 25°C. Entre janvier et juillet 2007, LABOKLIN a mesuré la concentration de fructosamines à base d’ environ 28.000 échantillons. Presque 5% de ces prélèvements ont démontrés une augmentation supérieur à la valeur de référence.         Les échantillons avec des valeurs de fructosamines augmentées sont répartis dans 4 groupes : 1. augmentation modère dans 596 échantillons (374-450umol/l) 2. augmentation moyenne dans 192 échantillons (451-500umol/l) 3. augmentation claire dans 288 échantillons (501-600umol/l) 4. augmentation forte dans 228 échantillons (601->1400umol/l)   La plus haute valeur était de 1453.1 μmol/l.     Un chien diabétique est bien adapté, si la concentration des fructosamines se trouve entre 350 et 450 μmol/l. Si la concentration monte de plus que 500 μmol/l, le diabète est mal équilibré et des valeurs de plus que 600umol/l il manque chaque contrôle de sucre.

	Glycosurie et corps cétoniques
	Le dépistage de glucose dans l’urine par le test de Combur® donne souvent la première indication d’un diabète sucré. Un examen sanguin est toujours nécessaire en cas d’un soupçon clinique, donc plusieurs facteurs, reps. maladies peuvent provoquer des résultats faussement positifs resp. faussement négatifs. Une glycosurie est présente à partir d’une valeur de glucose sanguine de >180mg/dl, resp. >17mmol/l). Les reins ne sont plus capables de réabsorber le glucose. En dépassant le seuil rénal, la diurèse osmotique est la conséquence, qui provoque la perte de sodium, de potassium, de l’eau et de chlorure. Il existe d’autres raisons, pour le dépassement du seuil rénal comme le stress (rarement chez le chien), l’infusion de liquide dextrose ainsi que l’hypercorticisme oubien la phéochromocytome. La glycosurie peut également être provoqué au cours d’un dommage des tubulis Nécrose tubulaire aiguë rénaux proximales à cause de la toxicité des aminoglycosides, en cas d’une insuffisance rénales aiguë, en cours de syndrome de Fanconi oubien pendant une glycosurie rénale primaire. Des valeurs faussement négatifs résultent d’un examen provenant de l’urine rafraîchi oubien d’un traitement avec des tétracyclines.   La valeur pH et les taux des sels hauts dans l’urine (test de Combur) provoquent également des résultats faussement négatifs. Des résultats faussement positifs apparaissent pendant une contamination du prélèvement avec peroxyde d'hydrogène, hypochlorite agent blanchissant possible. Dans l’urine physiologique, on y trouve jamais des corps cétoniques. Si le test de Combur sera positif pour les corps cétoniques, il s’agit toujours de l’acide acétylacétique, mais jamais des hydroxybutyrate, qui est responsable de la manifestation d’une acidose. Les corps cétoniques sont formés en cours d’une lipolyse, qui résulte d’une cachexie, d’une inappétence oubien d’une acidocétose. Le diabète sucré sera très possible, si une cétonurie est présente en combinaison d’une glycosurie. Si on diagnostic uniquement une cétonurie, sans glycosurie, il s’agit vraisemblablement d’une désassimilation des acides gras en cours d’une anorexie. Il faut alors toujours s’assurer avec l’examen de glucose sanguin pour confirmer un diabète sucré. Des résultats faussement positifs sont possible en cas d’un traitement avec Phénazopyridine, Dimercaprol, l’acide acétylsalicylique, Captopril, N-Acetylcystein et l’acide valproїque.

	Test de tolérance à la glucose
	60 minutes après l’application intraveineuse de 50%d’une solution de glucose (1g/kgKg) chez un chien sain et à jeun, la concentration de glucose sanguine devrait à nouveau être située dans la valeur de référence Si une hyperglycémie persiste (>7.2mmol/L ou >130mg/dl) pendant plus que 60 minutes, une intolérance des glucides, resp. un diabète sucré à son début peut en être conclue.

	D’autres changements durant un diabète sucré
	Car un diabète sucré peut provoquer soit un trouble du métabolisme de protéine et de glucides soit un changement du métabolisme de gras, beaucoup de paramètres peuvent être changés, en dépendant de l’état de la maladie. Les fructosamines ont été augmenté chez 63 de 1000 échantillons (screenings) examinés entre janvier et juillet 2007 chez LABOKLIN. Cependant, la glucose (n=44), la GLDH (n=39), l’AP (n=34) et l’ALT (n=13) ont également été augmenté chez ces 63 échantillons examinés.         Auprès de l’hyperglycémie et une augmentation des enzymes hépatiques, on peut également constater une augmentation de cholestérol et des triglycérides, à cause de la lipidose hépatique et de la cétonémie. Pendant un manque d’insuline, des acides gras volatiles s’accumulent, qui sont transportés au foie et qui sont soit stockés en triglycérides soit transformé en corps cétoniques et lipoprotéines. Celles si sont responsables pour la lipémie. On doit se rendre compte qu’une lipémie peut falsifier la mesure de différents paramètres (électrolytes, hémoglobine). Une augmentation de l’amylase et de la lipase ainsi que des leucocytes peut être possible ; le T4, l’albumine et la protéine totale peut être diminué. La diurèse provoque une concentration du sang. Lors du dépistage d’urine on y trouve une glycosurie et plus tard également une cétonurie ; la densité de l’urine augmente.

	Thérapie
	Nous ne faisons pas de recommandation concernant un traitement, parce qu’on doit adapter la thérapie cas par cas.